ICAS（颅内动脉粥样硬化性狭窄）易导致卒中，但卒中机制的病理生理学尚不清楚。从本质上讲，斑块破裂是由于生物力学的破坏而导致的结构失效的物理过程，低灌注是由于低灌注压，这是sICAS的两个主要卒中机制。值得注意的是，血压（BP）在决定ICAS的生物力学和灌注方面起着关键作用。
ICAS可导致血压改变，进而影响卒中机制。ICAS局部高压力梯度可能导致斑块破裂和随后的动脉-动脉栓塞，而狭窄后的低灌注压可能限制灌注并诱发随后的交界区梗死。
CNSR3共纳入339例因MCA或ICA狭窄50-99%而导致的sICAS患者。采用Newton-Krylov-Schwarz方法，基于TOF-MRA建立CFD模型。ICAS 的横断压力比（PR）计算为：狭窄后压力/狭窄前压力。收缩压梯度计算为：SBP× (1-PR)，表示整个ICAS的收缩压下降。狭窄后区域灌注压计算为：MAPхPR。
主要研究结果：
调整后，高收缩压梯度和低灌注压与皮质梗死（p=0.041）和交界区梗死（交界区性，p=0.059）相关。2个参数之间，Pearson相关系数=-0.854，p <.0001。上述2种卒中机制的收缩压梯度和灌注压的截断值分别为14.4mmHg和94.4mmHg。
结论
研究人员论证了sICAS卒中机制的血流动力学假说，即动脉间栓塞和低灌注可能是血压下降和转移性PR共同作用的结果。因此，高血压水平在sICAS中的双重作用可能进一步显现，它可导致生物力学破坏，但同时缓解低灌注。
